Bonsoir , ma question est sérieuse et le topic ne sera pas un débat mais plutôt des propositions avec bases scientifiques sur le MBTI

sérieusement ,  je suis ENTJ mais j'ai envie de savoir si le TDAH ou ADHD ayant un effet sur la personnalité  ou le MBTI , car j'étais sur un forum MBTI et certains pensaient que le TDAH avait des effets sur le MBTI de la personne , étant plus instable que les autres.

Je vais faire une explication courte s'un point de vue psychologique et physiologique

Psychologiques le TDAH ou déficit d’attention chronique inspire des symptômes bien spécifiques , on diagnostique le TDAH selon un ensemble de critères comportementaux;1 cette  « subjectivité » dans le diagnostic favorise la controverse.

Le TDAH est un trouble neuropsychiatrique.

Neuro : parce que l’on parle bien d’un dysfonctionnement cérébral (même minimes, il est quand même bien là) : trouble attentionnel, problèmes cognitifs et donc appartient bien au domaine de la neuropsychologie.

Psychiatrique : parce que ce que l’on observe (trouble du comportement, instabilité) relève bien du domaine de la psychopathologie.    
TDAH sont l'inattention, l'hyperactivité et l'impulsivité mais l'impulsivité n'es pas obligatoire et reste plus rare  , j'ai fait des tests pour en être plus sur.

Le manque de recul et une extraversion très présente , cela se manifeste depuis la naissance jusqu’à fin de vie ou ""disparaît"" pendant l'adolescence.

D'un point de vue physiologique cela se traduit par :

Résultats récents de la recherche

Le cerveau des personnes qui souffrent d’un TDAH est-il différent du point de vue morphologique?

Les premières études par IRM (imagerie par résonance magnétique) structurelle ont rapporté plusieurs différences morphologiques significatives entre les cerveaux des sujets atteints de TDAH et ceux des témoins, bien que les résultats n’aient pas toujours été cohérents entre eux.4 Une méta-analyse5 a montré que les zones du cerveau qui présentent les réductions les plus marquées en surface ou en volume chez les sujets atteints par rapport aux témoins incluent des zones spécifiquement impliquées dans l’organisation et le contrôle des mouvements, ainsi que le volume de l’hémisphère droit et celui du cerveau entier. Cependant, la plupart des études considérées portaient sur une zone d’intérêt précise et se concentraient sur relativement peu de structures cérébrales faciles à mesurer. Une méta-analyse plus récente6 d’études morphométriques voxel à voxel (qui ne sont pas biaisées sur le plan spatial) a révélé que seule la perte de volume du putamen droit était significative dans toutes les études, cette conclusion demeurant tout de même provisoire étant donné le nombre limité (sept) d‘études disponibles. On a récemment examiné des aspects auparavant négligés, tels que l’épaisseur, la courbure, la profondeur des plis du cerveau, ainsi que la forme des structures cérébrales. Un patron atypique de la surface et une diminution de son étendue ainsi que des anomalies dans la forme de certaines structures peu explorées par les premières études, telles que le système limbique et le thalamus, ont été rapportés.7

Finalement, des études récentes d’imagerie en tenseur de diffusion, technique qui permet une exploration quantitative de la matière blanche, montrent une altération de la connectivité structurelle dans les voies qui relient le cortex préfrontal droit aux ganglions de la base ainsi que dans les voies qui relient le gyrus cingulaire au cortex entorhinal.8

Le cerveau des personnes qui souffrent d’un TDAH fonctionne-t-il différemment?

La littérature portant sur l’imagerie fonctionnelle dans les cas de TDAH est trop vaste pour qu’on puisse l’explorer de façon systématique dans cet article. Nous rapportons les résultats des principales revues systématiques et méta-analyses disponibles.

Le regroupement des résultats probants9 des études effectuées avec l’IRM fonctionnelle  révèle une hypoactivité frontale affectant diverses zones du cortex (cortex antérieur cingulaire, le cortex préfrontal dorsolatéral, le cortex préfrontal inférieur et le cortex orbitofrontal), ainsi que des zones qui leur sont reliées (telles que des parties des ganglions de la base, du thalamus et du cortex pariétal). Il est intéressant de constater que ces résultats reflètent généralement les parties anatomiques mises en lumière par les études d’imagerie structurelle.

Une méta-analyse d’études par EEG quantitative a révélé une augmentation de la puissance thêta et une diminution de  la puissance bêta chez les personnes atteintes de TDAH comparativement aux témoins.10 Le résultat le plus reproductible des études ayant utilisé des potentiels évoqués est une réduction du potentiel P3 postérieur dans une tâche auditive présentant un « oddball » (ou stimulus discordant).11 Considérés dans leur ensemble, les résultats fonctionnels et structuraux donnent à penser que des anomalies s’étendent à de multiples structures du cerveau.

Conséquemment, les chercheurs dans le domaine du TDAH se concentrent actuellement sur l’étude des dysfonctionnements des réseaux neuronaux distribués. Une analyse relativement nouvelle évaluant la connectivité fonctionnelle pendant le repos et lors de l’exécution d’une tâche semble être particulièrement prometteuse pour mieux comprendre les anomalies de ces réseaux complexes qui sont présumées sous-tendre le TDAH.12 Des données probantes préliminaires appuient la fameuse hypothèse de l’interférence du mode par défaut dans le TDAH, selon laquelle la modulation inefficace des fluctuations de base du réseau interfère avec le fonctionnement optimal des circuits neuronaux qui sous-tendent l’exécution des tâches actives.13

La neurochimie du cerveau varie-t-elle en cas de TDAH?

La convergence des données génétiques, de neuroimagerie, neuropsychopharmacologi-ques et animales suggère que plusieurs systèmes de neurotransmetteurs (comme les systèmes dopaminergique, noradrénergique, sérotoninergique et possiblement cholinergique nicotinique) sont impliqués dans la physiopathologie du TDAH.14

Des études spectroscopiques préliminaires ont rapporté des altérations du ratio entre la créatine et plusieurs neurotransmetteurs (des composés de la choline, le N-acétyl-aspartate et le glutamate/la glutamine [qui régule la dopamine]).15

Quelles sont les causes des dysfonctionnements putatifs?

Le TDAH est un trouble fortement héritable (héritabilité ~0,76).16 Toutefois, les résultats des études génétiques ont été décevants jusqu’à présent. Une méta-analyse des analyses de liaison sur tout le génome n’a révélé de liaison significative que pour une région du chromosome 16, ce qui donne à penser qu’il n’y a probablement pas d’influence de plusieurs gènes dont l’effet serait modérément important.17 Une méta-analyse récente d’études d’association sur tout le génome n’a pas réussi à trouver d’associations significatives.18 Certaines méta-analyses ont étayé une contribution petite mais significative de plusieurs gènes candidats uniques liés principalement au système dopaminergique (DRD4, DRD5, DAT1, HTR1B et SNAP25) mais les données sont discordantes pour beaucoup d’autres gènes candidats.19 Récemment, une liaison significative à travers tout le génome, caractérisée par clonage positionnel et réplications multiples, a mis en évidence le rôle potentiel d’un nouveau gène, celui de la latrophiline 3 (LPHN3).20;21

Parmi plusieurs facteurs de risque environnementaux candidats, une revue systématique récente22 a confirmé le rôle plausible du tabagisme maternel pendant la grossesse et de la prématurité sur les risques de TDAH.

Quelles sont les voies développementales menant aux anomalies cérébrales?

Une étude longitudinale récente a rapporté un retard de la maturation du cerveau d’environ trois ans dans le TDAH. La persistance du TDAH était associée à une trajectoire développementale déviante, alors que la rémission tendait à être associée à la normalisation des déficiences anatomiques.


Lacunes de la recherche

Comment les anomalies structurelles et fonctionnelles de la connectivité sont-elles reliées?
À quelles étapes du développement les perturbations des réseaux neuronaux apparaissent-elles et se manifestent-elles clairement?
Est-ce que les facteurs génétiques ayant de petits effets pourraient être identifiés si nous formions de très larges échantillons ? Quels seraient les phénotypes pertinents à cibler pour de telles approches à grande échelle?
Quels sont les rôles des facteurs génétiques au-delà des polymorphismes mononucléotidiques? Une étude récente a découvert une augmentation des variations du nombre de copies (VNC) dans le TDAH.23 Ces variations structurelles observées dans l’ADN, telles que les insertions, les délétions et les duplications, se produisent fréquemment dans la population, mais leur signification clinique spécifique est incertaine.
Quelle est la meilleure façon de comprendre les interactions entre gènes et variables environnementales (biologiques et psychosociales)?
Comment les divers facteurs étiologiques mènent-ils aux anomalies neuronales?
Quels sont les effets bénéfiques potentiels des interventions fondées sur la physiopathologie? Par exemple, le neurofeedback24 et, dans une moindre mesure, la stimulation magnétique transcrânienne25 constituent des approches prometteuses, bien que d’autres données probantes soient nécessaires.

Les enfants TDAH ont 3 fois plus de chance d’être en échec scolaire. C’est pourquoi, le dépistage précoce est un avantage indéniable :

– 30 à 50% de risque d’être en échec scolaire lorsque l’enfant est non diagnostiqué et non aidé.

– 20 à 30% de risque d’avoir des problèmes avec la loi  lorsque l’enfant est non diagnostiqué et non aidé


Alors je m'y intéresse car je crois sincèrement que les TDAH sont des êtres humains , c'est l'inverse de la psychopathie , imaginez un cerveau pensant de façon totalement différa-ment de vous , quoi que vous fassiez.

Voila une petite liste des grands TDAH de l'histoire

Daniel Radcliffe (dyspraxie) Cher
Isaac Newton (ADD, dylexie, dyscalculie) Tom Cruise
Whoopi Goldberg Les frères Wright
Suzanne Somers Sylvester Stallone
Robin Williams Prince Charles et son fils Harry
Dustin Hoffman George Burns
Steven Spielberg Anthony Hopkins
Henry Ford Galilée
Janette Bertrand Louis Pasteur
Magic Johnson Michael Phelps
Benjamin Franklin (dyscalculie) Agatha Christie
Daniel Pennac Napoléon Bonnaparte
Winston Churchill (dylexie, dyscalculie, TDAH) Benjamin Franklin
Edgar Allen Poe Nelson Rockfeller
Jules Verne Robert Kennedy
Général George Patton Dwight D. Eisenhower
Richard C. Strauss Rodin
Léonard de Vinci Walt Disney
Beethoven John Lennon
William Hewlett ( Hewlett Packard) Mozart
Albert Einstein (dylexie, dyscalculie, TDAH) Alexander Graham Bell

Pourquoi du coté de la neuroscience ? Hein ? Pourquoi ? Je suis TDAH et je voulais dire de ma personne que quand on est TTDAH on a l'impression d'etre un alien , et souvent on retrouve les TDAh chez des dirigeant , de grands parleurs , pourquoi ? Aussi des génies , Einstein , Churchill , Des hommes de coeur le plus souvent , parce que moi meme en tant que TDAh j'ai une malédiction je n'aime pas les gens mais je suis hyper empathique , je ne peux pas m’empêcher de voir quelqu'un dans la merde et me dire que je suis un monstre si je ne l'aide pas ,    Les TDA non hyper actif ont beaucoup de mal a comprendre la société et les gens.

La suite est plus simple elle se passe dans le lobe frontal du cerveau humain , le truc qui gère les choses suivantes de base :

coordination motrice volontaire coordination musculaire et les mouvements rythmiques de la tête et du cou. Le lobe frontal intervient également dans les fonctions du langage et de la planification.
Et dedans il y a des neurones

Et voici le problèmes dans les neurones du TDAH

la dopamine et la norédrénaline


La dopamine est une substance chimique libérée par certaines cellules nerveuses du cerveau et dont le but est de transmettre des messages à d’autres neurones par l’intermédiaire de récepteurs spécifiques. D’où son nom de neuromédiateur. Elle joue un rôle capital dans la régulation de la motivation, de la conscience, du sentiment de bien-être, du plaisir, du jugement, mais aussi elle contribue à l’équilibre des mouvements corporels.
La dopamine est libérée à l’extérieur d’un premier neurone appelé neurone pré-synaptique dans l’espace qui existe entre deux neurones, l’espace synaptique. La dopamine va alors se fixer sur l’un des récepteurs spécifiques situé sur la membrane d’un deuxième neurone appelé neurone post-synaptique et active celui-ci en transmettant son message. Ensuite, la dopamine est libérée, puis repompée dans le premier neurone par un transporteur de dopamine situé sur la surface du neurone pré-synaptique. Ce cycle assure un taux normal de dopamine dans l’espace synaptique.
La cocaïne, ainsi que les amphétamines bloquent les transporteurs de la dopamine qui sont alors incapables de repomper cette dernière à l’intérieur des neurones d’où l’accumulation de la dopamine dans l’espace synaptique et l’hyperactivation des récepteurs qui vont sur-stimuler les neurones dans le « circuit du plaisir ». De plus, les amphétamines stimulent également la libération de la dopamine par les neurones pré-synaptiques, augmentant ainsi sa concentration.
Dougherty et ses collaborateurs ont récemment publié une étude démontrant que la densité des transporteurs de dopamine était augmentée de 70 % chez les sujets souffrant de TDHD comparés à des sujets normaux, ce qui expliquerait une recapture exagérée de la dopamine et son taux insuffisant dans l’espace synaptique en partie responsable des troubles observés.
La Ritaline se révèle le traitement de choix du TDHD. Il s’agit d’un dérivé des amphétamines. En bloquant ces transporteurs en excès et en stimulant la libération de la dopamine, la Ritaline rétablit un taux normal de dopamine et explique donc que ces enfants soient paradoxalement beaucoup plus calmes. La Ritaline est largement prescrite par les médecins américains, ce qui suscite une certaine polémique. Car certains enfants hyperactifs ne souffrent pas de TDHD et sont impulsifs ou peu concentrés pour des raisons psychologiques. Ceux-là ne bénéficient pas de la Ritaline, contre-indiquée pour eux. Par contre, en Europe, elle est encore trop ignorée, au détriment de nombreux enfants qui pourraient en bénéficier.

Par curiosité, vous pouvez aller ici :
Comment s’active notre système de récompense ? ici





Noradrénaline : extrait de Wiképédia :

« Elle joue un rôle dans l’attention, les émotions, le sommeil, le rêve et l’apprentissage. Elle est également le précurseur métabolique de l’adrénaline

En temps que neurotransmetteur régulant l’humeur, on peut antagoniser ses récepteurs, afin de produire un effet antidépresseur

L’administration de tyrosine à des patients dépressifs augmente la sécrétion de noradrénaline ».





La noradrénaline module l’attention, l’apprentissage et facilite la réponse aux signaux de récompense : plus la sensibilité noradrénergique est grande, plus ces traits sont amplifiés.



Chez l’homme, la diminution de la noradrénaline affecte l’acquisition de connaissances et d’associations nouvelles. Mais la caféine, qui augmente la noradrénaline du cerveau, améliore la capacité à accomplir des tâches répétitives, ennuyeuses, non sanctionnées par des récompenses. L’administration de tyrosine à des patients dépressifs augmente la sécrétion de noradrénaline. Ce traitement améliore la composante hédonique de leur dépression. Le docteur Bruce Perry (Baylor College of Medicine, Houston, Texas) a trouvé qu’une une sensibilité noradrénergique réduite chez l’enfant est associée à des comportements « socialement détachés ». Le docteur Perry estime qu’il existe une corrélation entre une sensibilité noradrénergique forte et la recherche de sensations « socialement acceptables ».


Ett alors vient un problème ttrès problématique chez le TDAH
Le TDAH est plus facilement addictif aux ""substances"" , la problématique est donc la suivante , si le TDAH commence a prendre de la ritaline ou du café pour une augmentation de la concentration et de certaines hormones par habitude il en deviendra très vite accro.

Voila sinon ma question ne change pas si le TDAH pouvant avoir des effets sur le MBTI et je trouve dommage que on met plus de fric pour des migrants que des dépistages du TDAH et dyslexie dans les écoles sachant que cela est ultra négatif et déterministe vers l'échec.

Merci